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Caractérisation physico-chimique et effets cytotoxiques de particules atmosphériques PM_2,5 de la ville de Dakar (Sénégal)

Physico-chemical characterization and cytotoxic effects of atmospheric particles PM_2,5 of Dakar city (Senegal)

¹ Unité de Chimie Environnementale et Interactions sur le Vivant (UCEIV), Université du Littoral Côte d’Opale (ULCO), 189A avenue Maurice Schumann, 59140 Dunkerque, France
² Laboratoire de Toxicologie et d’Hydrologie (LTH), Université Cheikh Anta Diop, BP 5005 Dakar-Fann, Sénégal
³ Centre Commun de Mesure (CCM), Université du Littoral Côte d’Opale (ULCO), 145 avenue Maurice Schumann, 59140 Dunkerque, France

^⋆ Mathilde Cabral, Mathilde.Cabral@univ-littoral.fr

Reçu : 13 Octobre 2011
Accepté : 9 Novembre 2011

Résumé

Objectif : La pollution atmosphérique constitue un facteur de risque majeur pour la santé de l’homme. De nombreuses études épidémiologiques ont établi une corrélation entre l’exposition aux particules fines de diamètre aérodynamique inférieur à 2,5 μm (PM_2,5) et l’apparition de pathologies respiratoires, notamment de cancers pulmonaires. Notre travail a consisté à collecter des particules sur deux sites (P₁ et P₂) de la ville de Dakar caractérisés par un trafic automobile dense. Méthode : La collecte des particules a été effectuée par un impacteur en cascade. Les analyses physico-chimiques effectuées sont : la granulométrie par microscopie électronique à balayage associée à une analyse par rayons X (MEB-EDX); la détermination des fractions inorganique par spectrométrie d’émission atomique couplée à un plasma inductif (ICP-AES); organiques (hydrocarbures aromatiques polycycliques et composés organiques volatils) par chromatographie en phase gazeuse couplée à un spectromètre de masse (GC-MS); enfin, ioniques par chromatographie ionique (CI). Résultats : L’exposition de cellules A549 à des concentrations croissantes de particules P₁ et P₂ provoque une diminution significative de l’incorporation de la bromodésoxyuridine, de l’activité de la déshydrogénase mitochondriale et une augmentation de l’activité de la lactate déshydrogénase extra-cellulaire. Ces tests ont permis de déterminer les concentrations létales pour P₁ (CL₁₀ =  5,11 μg/cm² et CL₅₀ =  25,56 μg/cm²) et P₂ (CL₁₀ =  5,59 μg/cm² et CL₅₀ =  27,97 μg/cm²). La toxicité la plus importante est observée dans les cellules exposées à la concentration maximale des particules P₁ (48 μg/cm²). Conclusion : Ces résultats pourraient s’expliquer par les effets délétères synergiques engendrés par les fractions inorganique et organique, sources d’espèces réactives de l’oxygène potentiellement toxiques.

Abstract

Objective: Air pollution is a major risk factor for human health. Numerous epidemiological studies have clearly established a correlation between exposure to fine particulate matter (PM_2.5) and the occurrence of respiratory diseases, including lung cancer. Our work consisted of collecting particles from the city of Dakar, at two different sites (P₁ and P₂) characterized by heavy automobile traffic. Method: The collection of particles was carried out using a cascade impactor. Physico-chemical characterization of the collected PM was conducted using scanning electron microscopy coupled with X-ray diffraction (particle size), inductively coupled plasma atomic emission spectrometry (inorganic chemicals), gas chromatography coupled with mass spectrometry (PAHs and VOCs), and ionic chromatography (ions). Results: Exposure of A549 cells to increasing concentrations of P₁ and P₂ particles causes a significant decrease in the incorporation of bromodeoxyuridine, and in the activity of mitochondrial dehydrogenase, and an increase in the activity of extracellular lactate dehydrogenase. These cytotoxic tests allowed the determination of the lethal concentrations for P₁ (LC₁₀ =  5.11 μg/cm² and LC₅₀ =  25.56 μg/cm²) and P₂ (LC₁₀  =  5.59 μg/cm² and LC₅₀  =  27.97 μg/cm²). Conclusion: The most significant toxic effect was observed in cells exposed to the highest concentration of P₁ particles (48 μg/cm²). The results obtained could be explained by the synergistic deleterious effects caused by the inorganic and organic compounds bound to the PM_2.5, sources of reactive species of oxygen, and potentially toxic.