Intoxications aiguës par les bêta-bloquants : aspects cliniques et thérapeutiques

Acute beta-blocker poisonings : clinical features and therapies

¹ Réanimation Médicale et Toxicologique, Hôpital Lariboisière, Université Paris VII, 2, rue Ambroise Paré - 75010 Paris

Reçu : 20 Septembre 2004
Accepté : 26 Octobre 2004

Résumé

Le tableau clinique des intoxications par bêta-bloquants est dominé par les manifestations cardiovasculaires. Il s'agit le plus souvent d'une bradycardie sinusale et/ou d'une hypotension. Des troubles de conduction auriculo-ventriculaire voire intra-ventriculaire sont néanmoins possibles. L'hypotension artérielle résulte d'une baisse de la contractilité myocardique, à laquelle s'ajoute pour le labétalol, une vasodilatation, par effet alpha-bloquant. Au cours des formes sévères, apparaissent un coma, des convulsions, une dépression respiratoire et/ou des troubles métaboliques. La morbidité augmente significativement lorsque la molécule en cause possède des propriétés stabilisatrices de membrane ou lorsque d'autres cardiotropes sont co-ingérés. Le dosage plasmatique du bêta-bloquant est réalisable, mais sa valeur pronostique n'est pas établie. Le traitement doit être adapté à la gravité des troubles cardiovasculaires. La surveillance de la pression artérielle et de l'électrocardiogramme est suffisante chez les patients asymptomatiques. Le risque de complications est peu probable chez un patient resté asymptomatique, 6 heures après l'ingestion. L'absence d'accélération de la fréquence cardiaque sous atropine confirme le blocage adrénergique. En cas d'hypotension, le remplissage est prudent et la dobutamine l'antidote de choix. Le glucagon est efficace sur la pression artérielle, mais son effet chronotrope est plus modéré. L'adrénaline est l'option thérapeutique pour les intoxications au labétalol et l'isoprénaline pour celles au sotalol, en raison du risque de torsade de pointe. La persistance de troubles de haut degré de la conduction auriculo-ventriculaire peut rendre nécessaire la mise en place d'un entraînement électro-systolique externe. L'apparition d'un collapsus d'origine cardiogénique, réfractaire aux catécholamines doit faire envisager le recours à l'assistance circulatoire externe.

Abstract

Cardiovascular signs usually dominate clinical features of beta-blocker acute poisonings. Most frequently, mild bradycardia or hypotension resumes the intoxication. However, exposures may sometimes result in the dysfunction of the atrioventricular or intraventricular conduction. Hypotension is a consequence of cardiac contractility alteration and in case of labetolol poisoning, of an additive alpha-blockage-related vasodilatation. Coma, convulsions, respiratory depression and/or metabolic abnormalities may appear in the most severe poisonings. Morbidity significantly increases in case of membrane-stabilizing activity or coingestion of other cardioactive drugs. Plasma beta-blocker concentration measurement is now available, but its prognostic value is still unknown. Treatment should be adapted to the severity of cardiovascular signs. Clinical and ECG appear sufficient in asymptomatic patients. The risk of complication is low if the patient remains asymptomatic until 6 hours after the ingestion. The non-acceleration of heart rate after atropine infusion confirms the adrenergic blockage. In case of hypotension, fluid loading should be cautious and dobutamine represents the first-line antidote. Glucagon may be effective on blood pressure, but its chronotropic effect is moderate. Adrenaline is the therapeutic option for labetolol poisoning and isoprenaline for sotalol poisoning, due to the risk of torsades de pointe. Pacing may be necessary if high-degree dysfunction of the atrioventricular conduction persists. If cardiac collapse is refractory to conventional therapies, extracorporeal life support may be indicated.